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山東大學(xué)齊魯醫(yī)院紀(jì)春巖教授團(tuán)隊在急性白血病研究領(lǐng)域再獲新進(jìn)展

(資料圖片)

近日，山東大學(xué)齊魯醫(yī)院血液科紀(jì)春巖教授團(tuán)隊在急性T淋巴細(xì)胞白血病（T-ALL）的發(fā)病機(jī)制及靶向治療領(lǐng)域再獲重大進(jìn)展，在國際權(quán)威期刊Advanced Science（中科院一區(qū)，5年平均IF=18.939）發(fā)表論文，在線報道了題為“Silencing of IRF8 Mediated by m6A Modification Promotes the Progression of T‐Cell Acute Lymphoblastic Leukemia”的研究成果。該研究證實了FTO介導(dǎo)的m6A甲基化修飾通過抑制IRF8的表達(dá)促進(jìn)T-ALL發(fā)生發(fā)展。山東大學(xué)齊魯醫(yī)院血液科紀(jì)春巖教授、葉靜靜教授為本文的共同通訊作者，博士后周瑩和紀(jì)敏教授為共同第一作者，山東大學(xué)齊魯醫(yī)院為第一作者和通訊作者單位。

研究全面揭示了m6A甲基化修飾異常在T-ALL發(fā)病中的作用機(jī)制，為T-ALL的靶向治療提供了極具前景的治療靶點。這是該團(tuán)隊自2022年8月起在血液腫瘤領(lǐng)域國際權(quán)威雜志Leukemia相繼發(fā)文揭示m6A甲基化“閱讀蛋白”IGF2BP2在T-ALL中的促癌作用，以及m6A甲基化轉(zhuǎn)移酶METTL3對AML化療耐藥的調(diào)控作用后又一新的突破。

T-ALL是起源于造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病，預(yù)后極差，長期生存率僅25%—50%。探究T-ALL發(fā)生發(fā)展機(jī)制，尋找新的治療靶點，具有重要的科學(xué)意義和潛在的臨床應(yīng)用價值。該研究通過多中心大數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)IRF8在T-ALL患者中表達(dá)異常減低，體內(nèi)外實驗進(jìn)一步證實過表達(dá)IRF8可負(fù)調(diào)控PIK3R5/PI3K/Akt通路，抑制T-ALL細(xì)胞增殖和自我更新，而體內(nèi)敲除irf8可顯著促進(jìn)T-ALL小鼠發(fā)病。在此基礎(chǔ)上，研究發(fā)現(xiàn)m6A去甲基化酶FTO通過調(diào)控IRF8的m6A甲基化對T-ALL發(fā)病起促進(jìn)作用，并通過RNA-seq、MeRIP-seq及RIP-seq聯(lián)合分析，明確了FTO通過m6A修飾調(diào)控IRF8表達(dá)的分子機(jī)制和具體位點。最后，在體內(nèi)探索了通過靶向抑制FTO恢復(fù)IRF8表達(dá)對T-ALL的治療效果。該研究首次揭示了IRF8在T-ALL發(fā)生發(fā)展中的重要作用，闡明了FTO通過調(diào)控IRF8的m6A甲基化修飾介導(dǎo)T-ALL發(fā)病的具體機(jī)制，為T-ALL的精準(zhǔn)治療提供了極具潛力的新方法。

紀(jì)春巖教授團(tuán)隊深耕于白血病基礎(chǔ)與臨床研究領(lǐng)域，致力于基礎(chǔ)研究的成果創(chuàng)新和臨床轉(zhuǎn)化，并積極推進(jìn)學(xué)科交叉融合，力圖實現(xiàn)白血病精準(zhǔn)診療技術(shù)的突破。近年來，在白血病發(fā)病和耐藥機(jī)制、靶向治療及人工智能精準(zhǔn)診療領(lǐng)域取得了多項創(chuàng)新性成果，獲得多項國家自然科學(xué)基金（含重大研究計劃）、泰山學(xué)者攀登計劃及多項省部級項目資助，在高水平學(xué)術(shù)期刊發(fā)表SCI論著100余篇。主要研究成果“白血病的生物學(xué)行為異常及其逆轉(zhuǎn)對策”和“白血病精準(zhǔn)診療關(guān)鍵技術(shù)研發(fā)及推廣應(yīng)用”分別榮獲2012年度、2021年度山東省科學(xué)技術(shù)進(jìn)步一等獎。（通訊員 周 瑩 李小詩）

相關(guān)鏈接：

http://doi.org/10.1002/advs.202201724

關(guān)鍵詞： 山東大學(xué)齊魯醫(yī)院 研究成果 第一作者

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